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Die chronisch-entzündliche Autoimmunkrankheit Multiple Sklerose (MS) betrifft besonders junge Erwachsene. Die Krankheitsmechanismen werden durch Immunzellen - vor allem sogenannte T-Lymphozyten - ausgelöst. Diese wehren normalerweise Krankheitserreger wie Viren, Bakterien, Pilze oder Tumore ab, bei der MS schädigen sie dagegen fälschlicherweise Gehirn und Rückenmark. Dies erfolgt insbesondere durch Abbau der Myelin-"Isolierschicht" von Nervenbahnen. Dabei kommt es zu einer Vielzahl von Ausfällen, etwa Seh- und Gefühlsstörungen, Lähmungen oder starke Müdigkeit. MS-Schübe können zu immer größeren bleibenden Behinderungen führen. Zwar lässt sich MS bereits gut behandeln, doch unterdrücken alle zugelassenen Therapien das Immunsystem unspezifisch und haben teilweise erhebliche Nebenwirkungen. Auf der anderen Seite sind sie hoch effizient im Unterdrücken akuter Krankheitsschübe.
Ein Wissenschafterteam der Universität Zürich (UZH) und des Karolinska-Instituts in Stockholm sowie weiterer Kollaborationspartner, darunter Markus Reindl am Forschungslabor der Universitätsklinik Innsbruck, hat jetzt im US-Fachjournal "PNAS" (https://www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.2614908123) erste Ergebnisse einer klinischen Studie mit Probanden zu einer innovativen Therapie der Multiplen Sklerose veröffentlicht. "Der neue Ansatz nutzt körpereigene rote Blutkörperchen (Erythrozyten), an die bestimmte Eiweißbestandteile gekoppelt werden, gegen die sich die fehlgeleitete Immunreaktion bei MS richtet. Nach der Rückgabe in den Körper werden diese Erythrozyten wie alternde rote Blutkörperchen vor allem in Leber und Milz aufgenommen und abgebaut. Dabei werden die gekoppelten Antigene dem Immunsystem auf eine Weise präsentiert, die Toleranz fördert. Das Immunsystem soll so lernen, diese körpereigenen Strukturen nicht mehr anzugreifen", schrieb die Universität Zürich am Dienstag.
Damit könnte die fehlgeleitete Immunreaktion bei MS gezielt gestoppt werden, ohne das Immunsystem als Ganzes zu unterdrücken. "Auf diesem Wege ließe sich die Autoimmunerkrankung sehr gezielt und ohne große Nebenwirkungen abstellen", erklärte Andreas Lutterotti, der die Studie an der Klinik für Neurologie der Universität Zürich und Universitätsklinik Zürich geleitet hat. "Dieser Ansatz lässt sich auch auf viele andere der mehr als hundert Autoimmunerkrankungen anwenden." Generell haben Autoimmunerkrankungen in den vergangenen Jahrzehnten ständig zugenommen und betreffen mittlerweile mehr als fünf Prozent der Bevölkerung.
In der klinischen Studie wurde die neue mögliche Therapie erstmals bei zehn Patienten mit Multipler Sklerose untersucht. Die Probanden erhielten in steigenden Dosierungen eigene rote Blutkörperchen, an die sieben Myelineiweiß-Bestandteile (Myelinpeptide) gekoppelt waren, sogenannte pcRBCs. Sie erwiesen sich als gut verträglich und sicher. Laut den Wissenschaftern wiesen verschiedene Laborparameter darauf hin, dass sich die entzündlichen Prozesse im Gehirn zurückbildeten. Drei Monate nach einmaliger Gabe der roten Blutkörperchen wurden regulatorische T-Zellen gefunden, welche die Autoimmunprozesse dämpfen. "Zusammenfassend stellen pcRBCs eine vielversprechende autologe Zelltherapie zur Erzielung antigenspezifischer Immuntoleranz bei MS dar", schrieben die Wissenschafter in ihrer Studie.
"Nach mehr als zwanzig Jahren Entwicklungsarbeit ist damit die erste klinische Hürde genommen, um die Therapie zu den Patienten zu bringen", stellte Roland Martin vom Institut für Experimentelle Immunologie der UZH dazu fest. Die weitere klinische Entwicklung ist jedoch sehr kostspielig und kann nicht mehr allein im akademischen Umfeld erfolgen. Deshalb haben die Wissenschafter das Biotechnologieunternehmen "Cellerys" gegründet. In einer nächsten Studie soll die klinische Wirksamkeit der Therapie untersucht werden, sobald die dafür erforderliche Finanzierung gesichert ist.
APAKMA12 - 10062009 - WIEN - OESTERREICH: THEMENBILD - Eine Labormitarbeiterin bei histologischen Untersuchungen am Montag, 03. Maerz 2008, im Pathologischen Institut des SMZ Ost in Wien. APA-FOTO: HELMUT FOHRINGER
