Donnerstag, 6. Dezember 2007

Forschung: Zellimplantate schützen nach einem Infarkt vor Herzrhythmusstörungen

  • Erfolgreiche Tests bei Mäusen geben große Hoffnung
  • Die Entdeckung eröffnet völlig neuen Therapieansatz

Neue Hoffnung für Herzinfarktpatienten: Herzrhythmusstörungen, die häufigste Todesursache nach einem Infarkt, können laut Bonner Wissenschaftlern durch das Einpflanzen von Muskelzellen drastisch reduziert werden. Wie die Universität Bonn mitteilte, waren die Forscher zusammen mit US-Kollegen bei ihren Versuchen mit Mäusen sowohl mit embryonalen Herzzellen als auch mit genetisch veränderten Stammzellen erfolgreich.

"Diese Entdeckung öffnet möglicherweise die Tür zu einem völlig neuen Therapieansatz. Beim Menschen ist es schließlich aus ethischen Gründen nicht einfach möglich, auf embryonale Herzmuskelzellen zurückzugreifen", erklärte die Universität. So könnten Stammzellen aus dem Beinmuskel eines Infarktpatienten entnommen, genetisch verändert und in das Herz eingepflanzt werden. Professor Bernd Fleischmann warnte allerdings vor zu großen Hoffnungen: "Unsere Ergebnisse gelten für das Mausherz", erklärte er, "ob das beim Menschen ebenfalls so klappt, bleibt abzuwarten."

Herzrhythmusstörungen werden drastisch reduziert
Nach den Erkenntnissen der Wissenschaftler der Universitäten Bonn, Cornell und Pittsburgh, die in der Zeitschrift "Nature" veröffentlicht wurden, war bei Mäusen, denen nach einem Herzinfarkt embryonale Mäuseherzzellen eingepflanzt worden waren, das Risiko von Herzrhythmusstörungen, sogenannten Kammertachykardien, drastisch reduziert. Die Experten hatten bei den so behandelten Mäusen durch elektrische Reizung versucht, ein solche Tachykardie hervorzurufen. Nur bei gut jedem dritten Tier geriet das Herz in Stolpern - genauso selten wie bei kerngesunden Tieren. Bei unbehandelten Mäusen nach Herzinfarkt lag diese Quote dagegen praktisch bei 100 Prozent.

Gefährliches Kammerflimmern
Von einem Herzinfarkt spricht man, wenn die Herzkranzgefäße durch ein Blutgerinnsel verstopft werden und infolge der verminderten Blut- und damit Sauerstoffversorgung Herzmuskelgewebe irreparabel geschädigt wird. Gefürchtete Folge sind Herzrhythmusstörungen, die wiederum zum Kammerflimmern führen können, bei denen sich der Herzmuskel unkoordiniert und extrem schnell zusammenzieht. Dieser Zustand ist lebensgefährlich, weil das Blut nicht mehr effektiv durch den Kreislauf gepumpt wird.

Erfolgreiche Implantation von Herzzellen
Schon früher war in Experimenten versucht worden, das beim Herzinfarkt abgestorbene Gewebe durch neue Muskelzellen zu ersetzen. Die bisher eingepflanzten Skelettmuskelzellen konnten dies allerdings nicht erfolgreich leisten, weil ihnen das Zelleiweiß Connexin 43 fehlt, über das Herzmuskelzellen von Natur aus verfügen und das als "Kommunikationskanal" eine Art "Schlagsignal" an die benachbarten Zellen weitergibt und so eine koordinierte Kontraktion des Herzens ermöglicht. Die implantierten embryonalen Herzzellen bildeten den Stoff und waren daher erfolgreich.

Vielsprechende Zukunftsaussichten
Der möglicherweise für den Menschen noch vielversprechendere Ansatz ergibt sich daraus, dass es den Bonner Wissenschaftlern gelang, Skelettmuskelzellen genetisch so zu verändern, dass auch sie Connexin 43 herstellen können. Die mit entsprechend präparierten Skelettmuskelzellen implantierten Mäuse waren ähnlich gut gegen Kammertachykardien geschützt wie gesunde Tiere.
(apa/red)

6.12.2007 14:52