Parkinson-Krankheit oft genetisch bedingt:
Erbgut-Defekt vor 2.500 Jahren entstanden

Mutiertes Gen bei etwa drei Prozent der Chinesen Dieselbe Genvariante in Japan gar nicht vorhanden

Parkinson-Krankheit oft genetisch bedingt:
Erbgut-Defekt vor 2.500 Jahren entstanden © Bild: APA/DPA/May

Bei der Parkinson-Krankheit üben genetische Faktoren offenbar einen stärkeren Einfluss aus als bisher bekannt. Selbst wenn in Familien nur eine Person von der Krankheit betroffen ist, sind Erbfaktoren daran oft beteiligt, wie zwei Studien zeigen. Etwa zehn Prozent der Parkinson-Erkrankungen treten gehäuft in bestimmten Familien auf. Bei den übrigen 90 Prozent sprechen Forscher von sporadischen Fällen, also ohne familiäre Häufung.

Die neuen Studien stützen den Verdacht, dass genetische Faktoren diese Patienten besonders anfällig für die Krankheit machen, die dann durch zusätzliche Umwelteinflüsse ausbrechen kann. Allein auf dem Gen LRRK2 entdeckten Forscher bisher sieben Mutationen, die das Erkrankungsrisiko in unterschiedlichem Maße erhöhen. Alle Varianten sind mit dem Ausbruch der Krankheit im späten Alter verbunden. Eine dieser Veränderungen entstand vermutlich schon vor 4.500 Jahren und ist sowohl in China als auch in Japan verbreitet.

Nun untersuchten Forscher aus Taiwan, Singapur, Japan und den USA eine andere Mutation auf dem Gen. Die Forscher verglichen mehr als 1.000 Parkinson-Patienten chinesischer Abstammung mit 900 gesunden Kontrollpersonen gleicher ethnischer Herkunft. Bei den Patienten trat die Mutation etwa doppelt so häufig auf wie bei den gesunden Menschen.

Die Forscher vermuten, dass der Defekt bei einem einzelnen Menschen vor etwa 2.500 Jahren entstand und dass inzwischen etwa drei Prozent der Chinesen die Mutation tragen. In Japan ist diese Genvariante - im Gegensatz zu der 4.500 Jahre alten Mutation - nicht verbreitet.

Die zweite Studie konzentrierte sich auf eine andere Mutation auf dem gleichen Gen, die das Erkrankungsrisiko allerdings um das Zehnfache steigert. Die Forscher der Mayo Clinic untersuchten insgesamt 48 Träger des Defekts aus 20 Familien. Die Studie deutet darauf hin, dass die gleiche Mutation mehrmals unabhängig voneinander entstand.

Allerdings verbreitete sie sich vor allem in zwei Linien. Eine Variante fanden die Wissenschaftler bei Menschen aus Deutschland, Italien, Spanien und den USA, die andere dagegen bei Patienten aus Belgien und dem US-Staat Nebraska. (apa/red)

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